Как на самом деле происходит мышечная атрофия?

Процесс, который сильно беспокоит человека тренированного, который вместо 4 тренировок в неделю сделал 2.
А что, если ты пропустил месяц?
Год?
40 лет?

Сразу скажу что текст будет довольно сложным, поэтому можете отмотать ближе к концу и почитать конкретные изменения на временных отрезках. 

Мышечная атрофия — это уменьшение массы и поперечного размера мышечных волокон, происходящее из-за преобладания процессов распада белка (протеолиза) над его синтезом.

Есть три триггерные причины атрофии для запуска:

1.  Отсутствие стимула — нервного импульса и механической нагрузки. Самый распространённый фактор у современного человека.
2.  Гормональные и сигнальные факторы — воспаление, стресс.
3.  Дефицит питательных веществ.

Разберем каждый.

Отсутствие стимула или нейрогенная атрофия.

У мышцы без нервного импульса прекращается активация анаболических путей (например, пути mTOR — главного «переключателя» синтеза белка).
Единственный способ не допускать этого процесса – постоянная работа с отягощением причем для всех мышц тела. И норма белка.
Отсутствие этих факторов самый быстрый и мощный стимул для атрофии.
Способ замедления этого процесса – постоянный профицит/поддержка в питании.

Гормональные и сигнальные факторы — воспаление, стресс, иммобилизация.

Например, вы сломали ногу и накладываете гипс – это иммобилизация.
Прекращается механическая нагрузка.
Ваша нога в гипсе не получает сигналов «напрягаться» от мозга, ей не надо стоять, ходить, держать баланс.
Мышца решает, что ей не нужно тратить энергию на поддержание своего размера.
Производство новых белков практически останавливается.

Локально в этой ноге повышение чувствительности к гормонам стресса
Кортизол есть в организме всегда.
И его задача — мобилизовать энергию в трудную минуту.
Когда мышца работает, она «глушит» сигнал кортизола.
Но в состоянии бездействия мышца становится очень послушной к кортизолу и начинает сама себя разбирать.

Второй немало важный процесс активация воспалительных сигналов – цитокины.

Из-за бездействия в мышце возникает легкое внутреннее воспаление и вырабатываются сигнальные молекулы — цитокины (например, ФНО-α).
Цитокины запускают систему убиквитин-протеасома.
Но об этом позже.

И перелом это мелочи.
Во всю же мощь цитокины работают при кахексии - тяжелых заболеваниях: рак, СПИД, почечная недостаточность, сепсис.
Высокий уровень провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-1) напрямую активирует убиквитин-лигазы.

Всё это в конечном итоге ведёт к апоптозу — запрограммированной гибели клеток.
Происходит каскад распада отдельных мышечных волокон.

Апоптоз — это такое элегантное и чистое самоубийство.
Клетка сжимается, её ядро фрагментируется, а сама она распадается на аккуратные апоптотические тельца, которые быстро поглощаются соседями-макрофагами.
Никакого воспаления, никакого криминала.

И последний фактор, тот о котором твердят все эксперты - нутритивная атрофия (голодание, недостаток белка)

Организму не хватает аминокислот — синтез белка падает.
Чтобы поддержать уровень энергии и синтез жизненно важных белков в других органах, организм жертвует белками скелетных мышц, активируя катаболические пути.

То есть вы поняли, что в клетках наших мышц существует тонкий баланс между анаболизмом (синтезом) и катаболизмом (распадом).

Но что это за катаболические пути?
И как они работают?

Этот процесс состоит из сотни совокупных факторов, но ключевых два:

1. Система убиквитин-протеасома

Это основная система для целенаправленного разрушения белков в клетке.

Появляется так называемая «Метка смерти» - выделяются специальные ферменты (E3-убиквитинлигазы) помечают белки мышечного сокращения маленьким белком под названием убиквитин.

Затем помеченный белковый комплекс распознается клеточной протеасомой. Можно назвать его для простоты - мусороперерабатывающей фабрикой.

Теперь, когда клетка мышцы помечена как «мусор», происходит разборка.
Протеасома разрушает белок до мелких пептидов и аминокислот, которые клетка может использовать для своих нужд или просто вывести.

Ключевую роль в этом процессе играют две самые важные E3-убиквитинлигазы - Atrogin-1 и MuRF1, и они специфично именно для мышц.
Их ещё называют «генами атрофии».

Их экспрессия резко повышается при всех состояниях, ведущих к атрофии (бездействие, голодание, рак, сепсис).

Интересно что, если «выключить» эти гены у мышей, они становятся устойчивыми к атрофии.
На людях экспериментов не было, но очень бы хотелось.

Второй ключевой фактор - аутофагия-лизосомальный путь.

Эта система уже разрушает более крупные клеточные компоненты, целые органеллы, например, митохондрии и белковые агрегаты.

Клетка формирует мембранную структуру (аутофагосому), которая «заглатывает» компоненты, предназначенные для уничтожения.

Аутофагосома затем сливается с лизосомой (органеллой и ферментами), где все содержимое расщепляется.

Это процесс возникает при серьезном стрессе или голодании, хотя и идёт всегда.

Процесс нужен чтобы обеспечить клетку энергией и строительными материалами, жертвуя своими же структурами, которые не используются.
Смотрите как это происходит…

Например, вы качали квадрицепс, а он состоит из:
• медиальной широкой мышцы;
• прямой мышцы;
• латеральной широкой мышцы;
• промежуточной широкой мышцы

И есть вероятность, что допустим латеральная мышца не получила достаточный стимул, тогда она может быть подвержена аутофагии в большей степени чем три остальные.
И это тоже вносит вклад в уменьшение мышечной массы.
И как бы намекает, что в тренировках должно быть разнообразие как в углах, так и в упражнениях, а не разведение ног после кардио.

Структурно атрофия выглядит так:

1.  Уменьшение диаметра мышечных волокон: в первую очередь теряются сократительные белки (миофибриллы).

2.  Идёт потеря миоядер.
Раньше считалось, что миоядра сохраняются, но при длительной и тяжелой атрофии часть их все же подвергается апоптозу.

3.  Ухудшение метаболизма: снижается количество митохондрий и их эффективность, что делает мышцу слабой и быстро утомляемой.

4.  Идёт замена мышечной ткани на соединительную: при хронической атрофии фибробласты могут замещать мышечные волокна коллагеном, приводя к фиброзу.
Пример – инфаркт.

А что по времени, когда ждать этих приколов?

1. Неделя без тренировок. Начало простоя.

Снижается запас гликогена.
Мышцы теряют воду, связанную с гликогеном. Визуально они могут стать чуть менее наполненными, но это не истинная атрофия, а временное изменение.
Это тот самый эффект: «жопка сдулась, надо срочно к тренеру бежать»

Снижается синтеза белка.
Производство новых мышечных белков замедляется, так как нет стимула в виде нагрузки.

Сила и объем почти не меняются.
Может появиться субъективное ощущение потери тонуса.

Восстановление: Полное за 1-2 тренировки.

1-2 Месяца без тренировок. Режим оптимизации.

Запуск истинной атрофии:
Баланс сдвигается в сторону катаболизма.
Теперь белки распадаются быстрее, чем синтезируются.

Активируются «гены атрофии» (MuRF1, Atrogin-1). Система убиквитин-протеасома получает приказ пометить и разобрать часть сократительных белков (актин и миозин).

Снижается эффективность нервно-мышечной связи. Мозг забывает как максимально эффективно активировать все мышечные волокна сразу.
Это одна из причин быстрой потери силы.

Внешние изменения:
Заметное уменьшение мышечного объема (может быть на 10-20%).
Значительная потеря силы (до 30% и более).
Мышечный тонус ослабевает.

Восстановление: займет несколько недель или 1-2 месяца целенаправленных тренировок благодаря мышечной памяти (сохраненным миоядрам).

1 Год без тренировок. Консервация предприятия.

Структурные изменения:
Мышечные волокна значительно уменьшились в объеме.
Может начаться потеря миоядер. Хотя они сохраняются долго, через 6-12 месяцев их количество понемногу начинает снижаться (по последним данным, этот процесс медленный).
Снижается плотность капилляров и количество митохондрий.
Выносливость падает катастрофически.

Внешние изменения:

Мышечная масса возвращается к "дотренировочному" уровню или становится чуть выше него.
Сила близка к уровню обычного нетренированного человека.
Набирается жировая ткань, которая маскирует остатки мышц.

Восстановление: потребует полноценной тренировочной программы, как у новичка, но прогресс будет гораздо быстрее, чем у настоящего новичка, из-за сохраненной нейромышечной координации и части миоядер.

10+ Лет без тренировок. Sunlight объявляет финальную ликвидацию.

Глубокие структурные изменения:
Значительная потеря миоядер. Фундамент для быстрого роста разрушен.
Мышечные волокна замещаются соединительной и жировой тканью (состояние называется саркопения и усугубляется с возрастом).
Нервная система почти полностью "забыла" схему активации мышц для конкретных упражнений.

Внешние изменения:

Мышечная масса и сила находятся на уровне, характерном для малоподвижного человека этого возраста. Возрастное снижение мышечной массы (саркопения) накладывается на эффект от отсутствия тренировок.
Фигура полностью меняется.

Восстановление:
Это будет похоже на начало с нуля. Однако, внутри все равно остается искра мышечной памяти.
Нервная система, возможно, быстрее переучится, и какие-то базовые паттерны движений вспомнятся.
Процесс будет медленным и потребует огромного терпения, так как он осложняется возрастными изменениями.

Что в итоге?

По науке, атрофия — это сдвиг клеточного гомеостаза в сторону катаболизма, который регулируется активацией специфических генов и подавлением анаболических сигнальных путей.

Круто было бы иметь препараты, которые могли бы блокировать Atrogin-1 или миостатин, помогая бороться с кахексией и возрастной саркопенией.

На сегодня же самый эффективный способ противостоять атрофии — это физическая нагрузка с достаточной интенсивностью и достаточное потребление белка, которые естественным образом подавляют катаболические пути и активируют анаболические.

Скорость же и глубина атрофии зависят от времени простоя.

Самые быстрые и заметные потери происходят в первые 1-2 месяца.
Дальнейший спад идет медленнее, приближая человека к его генетическому базису.
Однако, миоядерная мышечная память, позволяет вернуть форму после перерыва в несколько месяцев или даже лет гораздо быстрее, чем набрать ее с нуля.

Мой инфоцыганский канал тут: https://t.me/yolkin87